Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое наблюдается не так редко и составляет  1–2% у пожилых людей. Как самостоятельная нозологическая форма, заболевание было описано в 1817 году Джеймсом Паркинсоном  (James Parkinson, 1755–1824),  указавшего симптомы болезни в книге «Эссе о дрожательном параличе» (An essay on the shaking palsy). В 60-е годы девятнадцатого столетия по предложению  французского невролога Пьера Мари Шарко (Pierre Marie Charcot, (1853–1940) заболевание названо «Болезнь Паркинсона».

Болезнь Паркинсона — одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний. Эпидемиологические исследования указывают на то, что болезнь Паркинсона наблюдается во всех этнических группах, частота несколько выше среди мужчин. Заболеваемость составляет около 20 на 100000 населения, распространенность  — 160 на 100000.
Заболеваемость и распространенность болезни Паркинсона увеличиваются с возрастом, заболеваемость достигает 55 на 100000 у 70-летних людей.  Возможно, возрастание продолжительности жизни в последние десятилетия обусловило увеличение распространенности болезни Паркинсона в развитых странах мира. По данным ВОЗ в мире более 4 миллионов человек страдает болезнью Паркинсона.
Паркинсонизм обычно характеризуется классическим сочетанием брадикинезии (замедленности движений), ригидности (скованности) и тремора (дрожания).
На более поздних стадиях болезни присоединяется постуральная неустойчивость.
Согласно клиническим диагностическим критериям (UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank), брадикинезия в сочетании с  одним из трех остальных симптомов необходима для постановки диагноза синдрома паркинсонизма (Hughes A.J., 1992).

При болезни Паркинсона имеет место неуклонное прогрессирование симптомов — ежегодный темп ухудшения двигательных функций наиболее значителен в течение первых 4–9 лет заболевания, что соответствует лежащей в основе заболевания патологии нигральных структур.   Действительно, тяжесть болезни Паркинсона коррелирует с темпом и степенью процесса гибели нейронов.
Как показало проведенное в 1999 году исследование (Global Parkinson’s disease survey, 1999), 17,3% изменений качества жизни пациентов определяются стадией болезни и принимаемыми препаратами. Более 40% изменений качества жизни связано с наличием и уровнем депрессии у пациентов, а также пониманием сущности своего заболевания и своих возможностей.
Наряду с развитием исследований в области фармакотерапии болезни Паркинсона, в последние годы во всем мире большое внимание уделяется возможностям реабилитации пациентов.
Методы лечения по рецептам тибетской медицины, иглоукалывание, точечный и меридиональный массаж  в сочетании с висцеральной терапией  позволяют значительно снизить клинические симптомы заболевания, повысить качество жизни, уменьшить дозы препаратов и частоту их побочных эффектов.

В лечении болезни Паркинсона используются лекарственные препараты, среди которых Леводопа составляет и сейчас «золотой стандарт»   и может увеличить продолжительность жизни. Однако в силу особенностей метаболизма леводопы, который подвергается «преждевременным» биохимическим превращениям, лекарство  вызывает побочные явления  (ортостатическая гипотензия, тошнота, нарушения ритма сердца),  Наиболее часто применяемые препараты этой группы — мадопар (леводопа/бензеразид в соотношении 4:1), наком (леводопа/карбидопа 10:1), синемет (леводопа/карбидопа 10:1).
Одним из перспективных направлений лечения болезни Паркинсона в настоящее время является применение агонистов дофаминергических рецепторов. Они показаны как монотерапия на ранних стадиях болезни, а в более поздние сроки в сочетании с препаратами леводопы.
В настоящее время накоплен  опыт по применению эрголиновых агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптина, перибедила, перголида, лизурида). Большинство авторов рекомендует эти препараты в качестве дополнительной терапии и указывает на их ограниченные возможности в качестве монотерапии.
В целом, агонисты дофамина имеют ряд побочных эффектов — тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, что вызвано стимуляцией периферических дофаминергических рецепторов. К числу побочных эффектов, обусловленных влиянием на центральные дофаминергические рецепторы, относят галлюцинации, ночные кошмары, изменения высших психических функций. У части больных наблюдаются запоры.

Особое внимание в последние годы уделяется не-эрголиновым агонистам дофаминэргических рецепторов, в том числе, прамипексолу, ропиноролу, а также пирибедилу.
В стратегии терапии болезни Паркинсона значительную роль играет применение ингибиторов катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ).  Среди них — Энтакапон (Комтан®  ) — сильнодействующий, специфический и обратимый ингибитор катехол-орто-метил трансферазы  Важно отметить, что энтакапон назначается с каждой дозой формы леводопы с ингибитором дофа-декарбоксилазы, а не принимается в  собственном режиме.

Еще одним направлением лечения болезни Паркинсона является предотвращение катаболизма дофамина с использованием ингибитора моноаминоксидазы В (МАО-В) селегелина. Ингибиторы МАО увеличивают содержание дофамина в мозговой ткани, предотвращая его распад. Имеются данные об антиоксидантном действии ингибиторов МАО (В), их нейропротекторной способности, что оправдывает применение селегилина на ранних стадиях паркинсонизма.
Препараты амантадина широко используются в терапии пациентов с болезнью Паркинсона. Препараты этой группы обладают мягким антихолинергическим действием и угнетают обратный захват допамина, а также обладают амфетаминоподобным действием, способствуя высвобождению дофамина из пресинаптических терминалей. Амантадины достаточно эффективны при ригидных и акинетических формах, меньшее влияние оказывают на тремор. К числу побочных эффектов обычно относят головокружение, сухость во рту, беспокойство, зрительные иллюзии.
Традиционно в лечении болезни Паркинсона используются холинолитические препараты — как изолированно, так и в сочетании с другими антипаркинсоническими средствами. Вместе с тем, в последние годы преобладает достаточно сдержанное отношение к их применению вследствие относительно низкой эффективности и широкого круга побочных эффектов.
Иглоукалывание, точечный и меридиональный массаж   способны снизить степень проявления ригидного синдрома и тремора.
Висцеральная терапия оказывает влияние на очень важный фактор развития ригидности и тремора — тонус структур твердой мозговой оболочки, что усиливает рефлекторное влияние и разгружает ликворные цистерны головного мозга.
Этот эффект значительно усиливается гирудотерапией (лечение медицинскими пиявками). У большинства пациентов уже после 2-3 сеансов значительно уменьшается мышечная ригидность и тремор, человек становится более подвижным и концентрированным.

Кроме этого, висцеральная терапия задействует широкое поле обмена серотонина и дофамина в кишечнике, что в целом может влиять на нормализацию их обмена в организме.
Таким образом, немедикаментозные методы лечения по рецептам тибетской медицины, иглоукалывание, точечный массаж в сочетании с висцеральной терапией, гирудотерапией  могут иметь решающее значение на начальных этапах в предотвращении прогрессирования заболевания и купировании симптомов заболевания, а на поздних этапах позволяют значительно снизить клинические симптомы заболевания, повысить качество жизни, уменьшить дозы препаратов и частоту их побочных эффектов.